Fraquitalquina como biomarcador sérico de deficiência intelectual em crianças e adolescentes

Abstract

A Deficiência Intelectual (DI) é um transtorno com início na fase de desenvolvimento e é caracterizada por déficits funcionais (intelectuais e adaptativos), nos domínios conceitual, social e prático. É um transtorno de etiologia complexa e multifatorial sendo que a inflamação periférica crônica de baixo grau pode estar relacionada com a DI. Sabe-se que a inflamação pode alterar a integridade da barreira hematoencefálica permitindo a permeabilidade de células periféricas, patógenos e fluídos no cérebro. A perda da seletividade da barreira hematoencefálica e a ativação de células microgliais e astrócitos caracterizam a neuroinflamação e esta por sua vez está associada a déficits cognitivos, quando cronicamente ativada. O presente estudo de caso-controle, busca correlacionar marcadores inflamatórios séricos e DI leve de origem não determinada em crianças e adolescentes (n=34), com idade entre 6 e 16 anos, frequentadoras do Centro Especializado em Reabilitação II (CERII), localizado na Universidade do Extremo Sul Catarinense (UNESC), Criciúma / SC / Brasil. Foram estabelecidos dois grupos de estudo, grupo DI (Deficiência Intelectual leve) e grupo controle (selecionado de forma equiparada as características do grupo DI para as variáveis sócio demográficas, sexo, idade e Índice de Massa Corporal (IMC)). Todos os participantes foram submetidos a triagem padrão para DI, incluindo histórico gestacional/ perinatal; avaliação neuropsicológica (Escala Wechsler de Inteligência para Crianças, 4ª edição - WISC-IV); avaliação nutricional (IMC); e análise bioquímica (marcadores inflamatórios séricos: Interleucina 1β (IL-1 β), Fator de Necrose Tumoral α (TNF-α), Proteína C Reativa (PCR), Interleucina 4 (IL-4), Fraquitalquina (FKN), Proteína S100β; e neurotrofina: Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro (BDNF). As análises estatísticas foram realizadas através do software Statistical Package for the Social Sciencies (SPSS) versão 24.0, os cálculos analíticos foram realizados com nível de significância α = 0,05 e intervalo de confiança de 95%. Os resultados relacionados aos níveis séricos de marcadores inflamatórios revelaram diferenças significativas unicamente para a quimiocina FKN, apresentando evidências de média superior no grupo controle (p < 0,001) comparado ao grupo DI, sendo que não foram encontradas alterações nos níveis séricos de IL1-β, TNF-α, PCR, IL-4, S100β e BDNF. Quando avaliada a correlação entre marcadores inflamatórios séricos e os escores quantitativos do teste WISC-IV foram observadas correlações positivas entre os indicadores: FKN x QIT (Quoeficiente de Inteligência Total) e FKN x IOP (Índice de Organização Perceptual), (rs = 0,671 e p = 0,002; rs = 0,679 e p = 0,003, respectivamente), sendo estas correlações consideradas de nível forte. Os resultados apontam para a ausência de inflamação periférica significativa, correlações positivas entre FKN e a capacidade cognitiva e a organização perceptual e ainda influência negativa do TNF-α na compreensão verbal. Concluímos que a quimiocina FKN pode ser um biomarcador sérico promissor no acompanhamento do neurodesenvolvimento, apontando para a função neuroprotetora da FKN no cérebro e seu déficit relacionado com dano cognitivo. Estudos ainda precisam ser realizados para melhor compreender o papel da FKN na cognição visto que o presente estudo limitou-se a marcadores séricos, não explorando o cérebro, suas células e vias de modulação da FKN. Através deste estudo, esperamos contribuir com as investigações clínicas no complexo diagnóstico da DI e abrir caminho para novas propostas e ações efetivas de tratamento, auxiliando assim o desenvolvimento e a qualidade de vida dos indivíduos com DI leve.