Implicações da periodontite apical na fisiopatologia do acidente vascular cerebral isquêmico

Abstract

A periodontite apical (PA) é um processo inflamatório crônico em resposta a uma infecção endodôntica. A contaminação do tecido pulpar pode acontecer devido à cárie, fissuras ou trauma, que induz uma resposta inflamatória. Estudos indicam que a PA pode potencializar os efeitos da doença periodontal no sangue e a resposta inflamatória local decorrente da infecção bacteriana leva à liberação de citocinas na circulação sistêmica e a subsequentes efeitos vasculares deletérios. Assim, a PA vem sendo alvo de estudos sobre seu papel em diversas patologias, incluindo o acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi), que é causado por alterações no suprimento sanguíneo, levando a perda de função da área afetada. Diante disso, o objetivo desse trabalho foi avaliar o papel da PA na fisiopatologia do AVCi em ratos Wistar adultos-jovens. Para isso, foram utilizados ratos Wistar machos (250 a 300 g), com 60 dias de vida, que foram submetidos ao modelo experimental de PA divididos em 3 grupos experimentais: controle + salina (n = 45), PA em 1 dente (n = 45) e PA em 4 dentes (n = 45) e posteriormente os animais foram subdivididos em 6 grupos: controle (n = 15), MCAO (n = 30), PA em 1 dente (n = 15), PA em 4 dentes (n=15), PA em 1 dente + MCAO (n = 30) e PA em 4 dentes + MCAO (n = 30), onde foi realizado a indução do modelo de AVCi por oclusão da artéria cerebral média (MCAO). Os animais foram avaliados quanto a peso, temperatura e escore neurológico em 1, 24, 46, 72, 96 e 120 horas após indução experimental. No 30º dia após a indução da PA, os animais foram submetidos aos testes comportamentais de habituação ao campo aberto e reconhecimento de objetos novos e após a finalização foram eutanasiados para retirada de soro, córtex frontal, córtex total e hipocampo. Logo as amostras foram submetidas a dosagem de IL-6, IL-10, Il-1β, TNFα e tamanho do volume do infarto cerebral. Os resultados demonstram que um maior número de lesões dentárias associado a MCAO acarreta aumento de citocinas inflamatórias e redução de mediadores anti-inflamatórios, e que estes achados podem estar intimamente relacionados a um volume de infarto maior e aumento de escore neurológico, resultando em um pior desempenho em testes comportamentais demonstrando o impacto neurológico e cognitivo causado. Tais dados podem fornecer novos insights para pesquisas futuras e auxiliar na compreensão do impacto da associação entre PA e AVC.